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一、第一个TYP（1978～1980年），胃癌的癌前病变是什么1

二、第二个TYP（1981～1983年），癌前病变癌变时有特殊的生物学标志吗2

三、第三个TYP（1984～1986年），自己寻找胃癌抗原3

四、第四个TYP（1987～1989年），MGAgs对胃癌临床诊断有无价值4

五、第五个TYP（1990～1992年），胃癌生物治疗的分子基础是什么5

六、第六个TYP（1993～1995年），采用免疫PCR技术提高胃癌的血清学诊断水平5

七、第七个TYP（1996～1998年），胃癌多药耐药相关分子的克隆6

八、第八个TYP（1999～2001年），MGAgs编码基因或其模拟分子及其功能的初步研究7

九、第九个TYP（2002～2004年），MGAgs作为重组胃癌疫苗的研究8

参考文献9

一、P-gp底物与拮抗剂的差异13

（一）P-gp底物与拮抗剂的差异首先在于它们对P-gp的ATP酶活性的影响15

（二）P-gp底物与拮抗剂的第二个差异在于它们穿过细胞膜的扩散速度15

（三）P-gp底物与拮抗剂的第三个差异在于配体分子本身的亲脂性16

二、P-gp转运机制的三项研究进展17

（一）P-gp转运底物需要发挥其ATP酶活性，并且需要2个ATP分子供能17

（二）P-gp对其底物的识别发生在细胞脂质双层膜内而非细胞浆中18

（三）P-gp转运底物的过程伴有P-gp分子构象的变化19

三、几种推测的P-gp工作模式20

参考文献23

一、神经酰胺的生成与代谢途径30

二、神经酰胺与凋亡信号的转导31

三、神经酰胺与化疗反应性32

四、神经酰胺代谢与肿瘤MDR34

（一）肿瘤MDR细胞中存在着异常的神经酰胺代谢34

（二）调节神经酰胺的代谢可以改变肿瘤细胞的MDR表型34

（三）神经酰胺代谢影响肿瘤细胞MDR的分子机制37

参考文献38

一、整合素与CAM-DR41

（一）肿瘤MDR细胞改变了整合素的表达41

（二）整合素介导的粘附增强了肿瘤细胞的耐药性41

二、MGrl-Ag/37LRP与CAM-DR43

三、CAM-DR的分子机制45

参考文献46

一、朊蛋白与朊病毒的研究概况51

（一）朊蛋白的基因定位及其结构特性51

（二）朊蛋白的细胞定位及组织分布53

（三）朊病毒的传播方式53

（四）朊病毒的特性和致病方式54

（五）朊蛋白与朊病毒的区别55

二、朊蛋白在神经系统的生理功能56

（一）PrPc参与神经元的应激反应56

（二）PrPc是强抗氧化物质57

（三）PrPc参与核酸代谢58

（四）PrPc是离子转运的载体58

（五）PrPc与细胞凋亡的关系59

（六）PrPc与其他信号分子的关系59

（七）PrPc与层粘连蛋白及其受体和前体60

三、朊蛋白在血液系统中的表达与功能61

四、朊蛋白和CLDs结构域及其与肿瘤的恶性表型62

（一）膜磷脂63

（二）Caveolae63

（三）环氧合酶64

五、朊蛋白与恶性肿瘤及其与胃癌的多药耐药性66

（一）朊蛋白与恶性肿瘤66

（二）朊蛋白与胃癌的多药耐药性67

六、问题和展望70

参考文献71

一、P-糖蛋白81

（一）P-gp是细胞产生MDR表型的分子基础81

（二）MDR1基因的转录激活是P-gp高表达的重要原因81

二、锌指蛋白86

（一）锌指蛋白与基因的表达调控有关86

（二）锌指结构参与肿瘤细胞MDR的基因调控87

三、锌带蛋白88

（一）锌带结构基序在转录中起决定性作用88

（二）转录相关蛋白锌带基因ZNRD189

（三）锌带基因ZNRD1参与胃癌细胞的耐药91

参考文献93

一、以微管为靶点的抗癌药物和微管的功能102

（一）微管特异性结合药物——有丝分裂纺锤体的毒药102

（二）微管的重要功能105

二、纺锤体检测点的组成和功能107

（一）细胞周期的概述107

（二）纺锤体检测点的组成和功能108

三、Mad2的研究现状110

（一）纺锤体检测点关键蛋白质Mad2的重要功能110

（二）Mad2蛋白的结构112

四、有丝分裂纺锤体检测点缺陷与化疗敏感性的关系112

（一）有丝分裂纺锤体检测点缺陷和遗传不稳定性113

（二）纺锤体检测点对纺锤体损伤的应答114

（三）纺锤体检测点对DNA损伤的应答117

（四）Mad2选择性剪接子的表达对化疗敏感性的影响120

参考文献125

一、肿瘤相关抗原的确定138

（一）确定肿瘤相关抗原的方法139

（二）疫苗靶分子抗原的选择142

二、肿瘤免疫的机制143

（一）免疫监控144

（二）免疫编辑146

（三）免疫逃逸的主要机制148

参考文献153

一、肿瘤发展与血管生成167

（一）血管生成的大致过程167

（二）肿瘤生长和转移的血管依赖性167

（三）血管生成调节因子168

二、血管生成素及其受体173

（一）Ang的基因、蛋白及其表达调控173

（二）Ang及其受体在生理、病理情况下对血管生成的作用177

（三）血管生成素及其受体与肿瘤181

三、抗血管生成与肿瘤治疗185

四、我们的有关研究187

参考文献190

一、Rho家族分子的结构和功能200

（一）Rho家族分子的结构200

（二）Rho家族分子的功能203

二、RhoA与肿瘤207

（一）RhoA与肿瘤的发生207

（二）RhoA与肿瘤恶性表型208

（三）RhoA上下游分子与肿瘤的关系209

三、Racl与肿瘤211

（一）Racl与肿瘤的发生211

（二）Racl与肿瘤恶性表型212

（三）Racl上下游分子与肿瘤的关系215

（四）Raclb的研究现状217

四、Cdc42与肿瘤218

（一）Cdc42与肿瘤的发生以及恶性表型的关系218

（二）Cdc42上下游分子与肿瘤的关系219

五、RhoB与肿瘤220

（一）RhoB的特性及其与肿瘤的关系220

（二）RhoB对肿瘤的负性调控作用221

六、RhoC与肿瘤222

七、Rac3、RhoH与肿瘤224

参考文献225

一、多不饱和脂肪酸代谢与肿瘤240

二、COX-2与肿瘤的关系和功能241

（一）COX-2在肿瘤中高表达241

（二）COX-2表达上调的机制243

（三）COX-2参与肿瘤发生发展的机制245

（四）非甾体类抗炎药和环氧合酶抑制249

三、促肿瘤发生的LOXs255

四、抗肿瘤生成的LOXs257

（一）15-LOX-1和LA代谢产物13-S-HODE的功能以及与肿瘤的关系258

（二）15-LOX-2和AA代谢产物15-S-HETE的功能以及与肿瘤的关系263

五、COX-2与LOXs的相关性268

（一）COX-2抑制剂上调15-LOX-1表达和13-S-HODE合成268

（二）COX-2抑制剂与LOX抑制剂的协同作用269

参考文献270

一、Fas/FasL在胰腺癌细胞凋亡中的作用281

二、胰腺癌中可溶性CD95L配体的生产与前凋亡性活动285

（一）胰腺癌患者血清中可溶性CD95L和CD95286

（二）胰腺癌细胞对Jurkat细胞的细胞毒性效应287

（三）胰腺癌细胞对分泌的CD95L诱导的凋亡有抵抗力287

三、FAP-1抑制CD95介导的细胞凋亡的机制289

（一）在胰腺癌细胞中与FAP-1表达相关的对CD95介导的细胞凋亡的耐受291

（二）抑制蛋白酪氨酸磷酸酶可以增加对Panc89与Capan-l-FAP-1细胞中CD95介导的细胞凋亡的敏感性293

（三）局限于细胞囊泡和高尔基复合体中的FAP-1293

四、胰腺癌细胞系中Fas及FasL表达及凋亡耐受的研究294

（一）在胰癌细胞系PANC1中，FasL刺激细胞因子分泌294

（二）人胰腺癌表达的Fas、FasL对Fas介导的凋亡有抵抗作用295

（三）Fas和FasL在正常胰腺和胰腺癌中表达提示免疫赦免和免疫逃避296

参考文献297

一、钙周期素301

二、钙周期素与其靶蛋白间的相互关系304

参考文献315