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第一章 胃癌生物治疗的分子基础2

一、与胃癌生物学行为相关的基因及分子2

(一)肿瘤相关抗原2

(二)免疫相关分子3

二、有望开辟胃癌生物治疗的新技术10

参考文献12

第二章 T细胞与肿瘤免疫14

一、CD4+T细胞14

(一)Th1/Th2漂移与抗瘤免疫反应14

(二)CD4+T细胞与抗癌免疫记忆17

(三)CD4+T细胞的CTL效应功能18

(四)肿瘤特异性CD4+Th细胞的免疫耐受18

二、CD8+T细胞19

(一)CTL效能19

(二)CD8+Th1和CD8+Th219

(三)CD8+T细胞对Th1/Th2的调节20

三、γδT细胞与肿瘤免疫20

(一)γδT细胞的特征20

(二)γδT细胞在肿瘤免疫中的作用21

(一)检测克隆性增殖T细胞的原理22

四、肿瘤病人体内克隆性增殖T细胞分析22

(二)克隆性增殖T细胞的检测方法23

(三)有关克隆性增殖T细胞在肿瘤方面的研究现状24

(四)研究前景及方向28

参考文献29

第三章 抗瘤免疫应答、肿瘤免疫逃逸与全细胞瘤苗39

一、机体的抗肿瘤免疫应答机制39

(一)肿瘤抗原40

(二)固有免疫应答的作用41

(三)特异性免疫应答的作用42

二、肿瘤免疫逃逸的机制47

(一)肿瘤细胞本身存在的与免疫逃逸有关的因素48

(二)机体免疫系统存在的与免疫逃逸有关的因素52

三、全细胞瘤苗54

(一)全细胞瘤苗的发展54

(二)增强全细胞瘤苗免疫效果的方法56

参考文献60

第四章 以树突状细胞为佐剂的肿瘤疫苗疗法的临床应用70

一、树突状细胞的基础研究70

二、树突状细胞瘤苗的体外效应与动物实验74

三、树突状细胞瘤苗的临床试验75

四、树突状细胞瘤苗的临床应用经验76

参考文献77

第五章 抗原及抗原多肽瘤苗的研究技术和策略80

一、筛选种瘤抗原及抗原多肽常用的方法80

二、抗原及抗原多肽瘤苗的设计87

三、抗原及抗原多肽瘤苗的安全性93

四、本研究所的工作及展望93

参考文献94

第六章 基因瘤苗的研究技术及策略97

一、肿瘤抗原的确定97

二、影响基因瘤苗免疫原性的因素100

三、基因瘤苗的接种途径100

四、基因瘤苗新策略104

五、增强基因瘤苗免疫效能的方法106

六、我们的有关研究110

七、基因疫苗的安全性及应用前景110

参考文献111

第七章 胃癌宿主的免疫状态116

一、细胞免疫116

(一)T细胞与胃癌免疫116

(二)NK细胞与胃癌免疫118

(三)树突状细胞与胃癌免疫119

二、体液免疫119

(二)肿瘤细胞表面的变异120

三、胃癌的免疫逃逸120

(一)免疫抑制因子的存在120

(三)TAL的缺陷121

四、细胞因子在胃癌中的研究现状121

参考文献123

第八章 胃癌MDR的研究现状及其对实体瘤MDR研究的启示129

一、MDR是胃癌化疗失败的根本原因129

二、MDR发生的可能机制130

三、目前国内外发现的耐药相关基因或分子与胃癌MDR的相关性130

四、已发现的耐药基因和分子难以阐明胃癌MDR的机制132

五、目前用于逆转胃癌细胞MDR的方法及其局限性133

六、我国研究胃癌MDR分子机制的优势135

参考文献137

第九章 MDR相关分子与胃癌细胞耐药141

一、MDR相关基因和蛋白及其耐药机制141

(一)P-糖蛋白141

(二)多药耐药相关蛋白144

(三)肺耐药相关蛋白147

(四)乳腺癌耐药相关蛋白150

(五)谷胱甘肽及其相关系统152

(六)拓扑异构酶153

(七)蛋白激酶C155

(八)凋亡相关基因和蛋白156

(九)DNA损伤修复相关基因和蛋白质分子161

(十)pH值和温度164

二、胃癌细胞的多药耐药165

(一)胃癌组织及细胞系中耐药相关基因和蛋白的表达模式165

(二)胃癌多药耐药细胞系的建立及其MDR机制168

(三)胃癌细胞耐药相关基因的克隆和相关蛋白质的筛选170

参考文献174

一、PKC同工酶的分子结构190

(一)PKC的一般特征190

第十章 蛋白激酶C与肿瘤及其多药耐药性190

(二)PKC亚型的一级结构特征191

(三)DAG或PMA结合氨基酸位点192

(四)ATP结合位点193

(五)磷酰基转移氨基酸序列193

二、PKC的激活194

三、PKC的功能195

(一)PKC调节造血干细胞分化成熟195

(二)PKC与某些激素相互作用196

(三)PKC参与细胞周期调节196

(四)PKC与肿瘤197

(五)PKC与多药耐药198

参考文献202

第十一章 离子通道与肿瘤及其多药耐药性207

一、离子通道的基本概念207

二、离子通道的分类208

(一)钾通道208

(二)氯离子通道210

三、钾通道与肿瘤213

四、钾通道与多药耐药214

五、肿胀激活性氯通道与多药耐药215

六、与多药耐药分子相关离子通道的信号转导调节216

参考文献217

第十二章 过氧化物酶体增殖因子活化受体与肿瘤222

一、PPARs的研究概况222

二、PPARα的结构、功能及临床意义225

(一)PPARα的结构及其在体内的分布225

(二)PPARα的配体225

(三)PPARα的功能227

(四)PPARα与疾病227

三、PPARβ的结构、功能及临床意义228

(一)PPARβ的配体228

(二)PPARβ与疾病229

(一)PPARγ的活性调控与功能230

四、PPARγ的结构、功能及临床意义230

(二)PPARγ的激动剂(配体)和拮抗剂233

(三)PPARγ与临床疾病235

(四)PPARγ与COX-2241

参考文献243

第十三章 环氧合酶-2与肿瘤259

一、环氧合酶-2的结构与功能259

(一)基因结构259

(二)编码蛋白259

(三)蛋白的组织分布与细胞内定位259

(五)表达调控260

(四)催化反应260

(六)环氧合酶-2在生理、病理情况下的作用262

二、环氧合酶-2与肿瘤262

(一)COX-2与肿瘤的相关性262

(二)NSAIDs对肿瘤的防治作用264

(三)COX-2在肿瘤发生中的可能机制265

三、环氧合酶-2在信号转导中的作用机制267

(一)前列腺素相关途径267

(二)非前列腺素相关途径267

(一)钾通道与延迟整流钾通道268

四、细胞膜离子通道与环氧合酶-2的相互关系及其在肿瘤发生中的作用268

(二)钾通道与延迟整流钾通道的生理特性与生理作用270

(三)延迟整流钾通道与细胞生物学行为及肿瘤的关系270

(四)延迟整流钾通道与环氧合酶-2的关系271

参考文献273

第十四章 细胞内药物分布的改变与肿瘤耐药285

一、细胞内药物的囊状分割与外排285

(一)膜的运动与组织285

(二)药物运输与膜的运动286

(四)耐药细胞酸性转运小体的更新287

(三)耐药细胞囊状小体的结构与定位287

二、ATP结合盒转运蛋白288

(一)ATP结合盒超家族288

(二)ABC转运蛋白与药物分布289

(三)P-糖蛋白289

(四)多药耐药蛋白超基因家族292

三、肺耐药蛋白295

四、细胞内pH值的改变295

(一)药敏与耐药肿瘤细胞pH值的改变295

(二)囊状小体pH值与耐药298

五、结论与展望299

参考文献300