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第1章 基础篇1

1.1 如何看待癌症1

1.2 概要8

参考文献9

第2章 围绕癌症起源的困惑11

2.1 致癌悖论13

2.2 癌症的特征13

2.3 重新评估18

参考文献18

第3章 癌症模型21

3.1 癌症模型存在的一些问题21

3.2 实验动物费用是癌症研究的主要障碍25

3.3 肿瘤组织学分类的问题26

3.4 对癌症的个人看法29

参考文献30

第4章 正常细胞和癌细胞的能量学32

4.1 代谢稳态32

4.2 △G’ATP的恒定性37

4.3 ATP在正常细胞和肿瘤细胞中的生成37

4.4 通过葡萄糖酵解生成能量38

4.5 谷氨酰氨酵解是否与乳酸产生有关41

4.6 转氨基反应44

4.7 TCA循环与底物水平磷酸化45

4.8 胆固醇合成与低氧46

4.9 本章概要46

参考文献46

第5章 癌细胞存在呼吸功能障碍50

5.1 正常线粒体50

5.2 肿瘤细胞线粒体的形态缺陷51

5.3 肿瘤细胞线粒体中的蛋白质组学异常53

5.4 肿瘤细胞线粒体的脂质组学异常55

5.5 心磷脂：线粒体特异性脂质56

5.6 心磷脂与肿瘤细胞异常的能量代谢57

5.7 体外生长环境对心磷脂组成和能量代谢的复杂影响62

5.8 线粒体解偶联与癌症65

5.9 癌细胞产热和解偶联线粒体66

5.10 个人观点67

5.11 本章概要67

参考文献67

第6章 关于瓦伯格理论的争议72

6.1 Sidney Weinhouse对瓦伯格理论的批判72

6.2 Alan Aisenberg对瓦伯格理论的批判74

6.3 Sidney Colowick对Aisenberg专著的评价76

6.4 风马牛不相及76

参考文献77

第7章 有关癌细胞呼吸是否正常的讨论80

7.1 伪呼吸80

7.2 肿瘤细胞通过氧化磷酸化产生能量的科学证据到底有多强83

7.3 重新评估癌细胞氧化磷酸化产生ATP83

7.4 氧化磷酸化在其他肿瘤中如何表达85

7.5 Pedersen对肿瘤线粒体及肿瘤生物能量学的综述86

参考文献87

第8章 线粒体谷氨酰胺酵解是否为癌症代谢理论中的缺失环节90

8.1 氨基酸酵解可以维持低氧条件下的细胞能量稳态90

8.2 转移性小鼠癌细胞从谷氨酰胺酵解中获得能量的证据90

8.3 酵解能量途径可以在低氧条件下驱动癌细胞活力93

8.4 癌症代谢起源的竞争性解释95

8.5 本章概要96

参考文献96

第9章 基因、细胞呼吸、病毒与癌症98

9.1 癌症是否由基因突变而来98

9.2 细胞呼吸不足是癌症的起源101

9.3 生殖细胞基因突变、细胞呼吸受损与癌症104

9.4 体细胞基因突变与癌症106

9.5 重新审视癌基因论107

9.6 线粒体基因突变与癌症存在与否109

9.7 病毒感染、细胞呼吸受损和癌症起源111

9.8 本章概要112

参考文献113

第10章 细胞呼吸功能不全、逆行反应和癌症起源120

10.1 逆行反应：一种维持细胞核基因稳定的遗传系统表观反应120

10.2 炎症损害细胞呼吸123

10.3 低氧诱导因子的稳定性与癌症起源相关123

10.4 线粒体和变异体表型124

10.5 钙稳态、非整倍体和染色体功能障碍126

10.6 染色体功能障碍和杂合子丧失127

10.7 组织炎症、呼吸受损和癌症127

参考文献128

第11章 线粒体：终极的肿瘤抑制因子133

11.1 线粒体对肿瘤发生的抑制133

11.2 正常线粒体抑制胞质杂交体癌变133

11.3 来自于rho0细胞的证据135

11.4 正常线粒体抑制体内肿瘤发生135

11.5 正常小鼠的细胞质抑制了致瘤性表型136

11.6 肝脏微环境增强分化能力并抑制致瘤性137

11.7 细胞核-细胞质转移实验总结138

参考文献139

第12章 生长控制、端粒酶活性、细胞凋亡和血管生成等异常与线粒体功能障碍的关系141

12.1 生长信号转导异常与无限制复制潜力141

12.2 端粒酶活性与细胞供能及癌症相关142

12.3 程序性细胞死亡（细胞凋亡）的失效142

12.4 持续的血管生成（血管新生）143

参考文献143

第13章 肿瘤转移146

13.1 癌症转移概述146

13.2 转移的细胞起源147

13.3 巨噬细胞与转移149

13.4 原发灶不明癌症157

13.5 许多转移性癌症表达多种巨噬细胞特征158

13.6 癌症转移与线粒体功能障碍相关158

13.7 再论癌症转移的“种子与土壤”学说159

13.8 重新审视间充质-上皮转移160

13.9 转移癌的基因异质性161

13.10 传染性转移性癌症161

13.11 植物肿瘤冠瘿病不存在转移163

13.12 本章概要163

参考文献163

第14章 线粒体呼吸功能障碍与癌症的染色体外起源173

14.1 连接证据173

14.2 探讨致癌悖论174

14.3 癌症是多种疾病还是单纯的能量代谢疾病176

参考文献176

第15章 只有用进化论才能解释癌症的生物学特征178

15.1 重新审视肿瘤细胞的生长优势、突变和进化178

15.2 用Rick Potts的进化论来看肿瘤细胞的生存适应度183

15.3 癌症发展与拉马克遗传184

15.4 目的论是否可以解释癌症185

参考文献185

第16章 癌症的治疗策略189

16.1 癌症治疗现状189

16.2 胶质母细胞瘤的“标准治疗”191

参考文献194

第17章 癌症的代谢治疗198

17.1 是饮食含量还是膳食组成导致肿瘤生长的减缓198

17.2 饮食能量减少和治疗性禁食在啮齿类动物和人类中的作用200

17.3 生酮饮食200

17.4 胰高血糖素和胰岛素202

17.5 基础代谢率202

17.6 酮体和葡萄糖203

17.7 采用生酮饮食进行脑癌的代谢治疗203

17.8 葡萄糖加速肿瘤生长204

17.9 葡萄糖调节血液胰岛素和胰岛素样生长因子1的水平205

17.10 饮食能量减少具有抗血管生成效应206

17.11 饮食能量减少可靶向肿瘤的异常血管210

17.12 饮食能量减少具有促凋亡效应210

17.13 饮食能量减少具有抗炎作用212

17.14 在晚期癌症中靶向能量代谢214

17.15 正常细胞和肿瘤细胞对能量应激的差异反应215

17.16 饮食能量减少在实验性胶质母细胞瘤中有抗侵袭功能217

17.17 生长位点和宿主对肿瘤进展的影响220

17.18 饮食能量减少对抗癌疗法的影响222

17.19 靶向葡萄糖222

17.20 二甲双胍223

17.21 限制性生酮饮食和2-脱氧葡萄糖的协同作用224

17.22 限制性生酮饮食和高压氧治疗是否有协同作用227

17.23 靶向谷氨酰胺228

17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身转移的功能228

17.25 靶向吞噬作用232

17.26 靶向微环境233

17.27 饮食能量减少可作为线粒体增强治疗233

17.28 本章概要234

参考文献234

第18章 癌症代谢治疗的临床应用246

18.1 简介246

18.2 将限制性生酮饮食作为癌症治疗策略的操作指南246

18.3 实施癌症限制性生酮饮食治疗时的复杂问题252

18.4 放疗和化疗目前仍是许多恶性肿瘤的标准治疗方法253

18.5 患者的依从性253

18.6 癌症作为基因突变性疾病的谬误253

18.7 作用机制探讨254

18.8 恶病质254

18.9 本章概要254

参考文献255

第19章 癌症的预防258

19.1 手机与癌症259

19.2 阿尔茨海默病与癌症风险259

19.3 酮代谢降低癌症风险260

19.4 线粒体强化治疗260

19.5 治疗性禁食与癌症预防261

19.6 自噬和自溶性互食：预防癌症的热力学方法262

19.7 限制性生酮饮食用于癌症预防262

参考文献263

第20章 病例研究和使用生酮饮食治疗癌症的个人经验266

20.1 生酮饮食对小儿肿瘤患者肿瘤代谢和营养状况的影响：Linda Nebeling博士的评论266

20.2 Raffi的故事：Miriam Kalamian的评论267

20.3 癌症是依赖葡萄糖和谷氨酰胺生长的代谢性疾病的生物合理性：Bomar Herrin博士的评论271

20.4 使用限制性生酮饮食治疗脑癌：神经肿瘤学家Kraig Moore博士的评论272

20.5 脑癌的生酮饮食治疗：Beth Zupec-Kania的评论274

20.6 本章概要276

参考文献276

第21章 结论277

参考文献278

中英文对照速查279

彩图287